Pneumonia

Kasus :

Seorang bayi perempuan, usia 6 bulan dibawa ke puskesmas oleh ibunya dengan keluhan sesak napas sudah 4 hari dan semakin memberat sejak pagi ini serta terlihat bibir pasien membiru. Batuk juga dialami pasien sejak seminggu yang lalu. Pasien juga demam sejak 4 hari yang lalu, demam tinggi dan turun bila diberi obat penurun panas. Sejak lahir pasien belum pernah mendapat imunisasi.

Pada pemeriksaan fisik:

Status presens: tingkat kesadaran: compos mentis, dispnue (+), anemia (-), ikterus (-), edema (-), sianosis (+), suhu 38,8 derajat Celcius, berat badan : 4000 gram, panjang badan : 57 cm, lingkar kepala : 43 cm, berat badan lahir : 2600 gram.

Kepala: UUB terbuka rata, mata: refleks cahaya (+), pupil isokor

Toraks: simetris fusiformis, retraksi (+), epigastrium interkostal, frekuensi pernapasan: 80 kali/menit, ronki basah pada kedua paru, frekuensi jantung:140 kali/menit, desah (-).

Abdomen: lemas, peristaltik normal.

Ekstremitas: pols: 140 kali/menit, reguler, t/v cukup.

Pasien kemudian dirujuk ke RS dan dilakukan pemeriksaan tambahn dengan hasil:

·         Pemeriksaan darah dijumpai : Hb 11 gr/dl, leukosit 21.000 sel/mm, trombosit : 480.000 sel/mm. Difftel: 1/0/3/80/8/8

·         Analisa Gas Darah : pH: 7,42, PCO₂: 40, pO₂, 75, BE: -2, HCO₃: 24, SaO₂: 80%

·         Pemeriksaan foto torak PA didapatkan gambaran infiltrat pada kedua paru

·         Pemeriksaan kultur darah: Streptococcus pneumonia

Tes sensitifitas: sensitifitas terhadap antibiotik masih baik (Benzypenicilin (S=Sensitive), Amoxycillin (S), Ampicillin (S), Cefotaxime (S), Ceftriaxone (S), Levofloxacin (S), Moxifloxacin (S), Azitromycin (S), Claritromicin (S), Doxycycline (S), Erytromycin (S), Clindamycin (S), Linezolid (S), Vancomycin (S), Trimetropim/sulfa (S)

Learning Issues

1. Mekanisme Sesak Napas pada Bayi

a. Kekurangan Oksigen O₂

§  Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru-paru

§  Obstruksi dari jalan napas, misalnya pada bronchospasm dan adanya benda asing

§  Berkurangnya alveoli ventilasi, misalnya pada edema paru, radang paru, emfisema

§  Fungsi restriksi yang berkurang, misalnya pada pneumotoraks, efusi pleura, dan barrel chest

§  Penekanan pada pusat respirasi

b. Gangguan Pertukaran Gas dan Hipoventilasi

§  Gangguan neuromuscular

§  Gangguan pusat respirasi, misalnya karena pengaruh sedative

§  Gangguan saraf prenikus misalnya pada poliomyelitis

§  Gangguan diafragma misalnya tetanus

§  Gangguan rongga dada misalnya kifoskoliosis

§  Gangguan obstruksi jalan napas; obstruksi jalan napas atas misalnya laryngitis/edema laring, obstruksi jalan napas bawah misalnya asma bronchiale dalam hal ini status asmatikus sebagai kasus emergency

§  Gangguan sirkulasi oksigen dalam darah, misalnya pada keadaan ARDS dan keadaan kurang darah.

c. Pertukaran gas di paru-paru normal tapi kadar oksigen didalam paru-paru berkurang

§  Kadar Hb berkurang

§  Kadar Hb yang tinggi, tapi mengikat gas yang afinitasnya lebih tinggi misalnya CO (pada kasus keracunan ketika inhalasi gas)

§  Perubahan pada inti Hb misalnya terbentuknya met-Hb yang mempunyai inti Fe³⁺

d. Stagnasi dari Aliran darah, dapat dibagi atas:

§  Sentral yang disebabkan oleh karena kelemahan jantung

§  Gangguan aliran darah perifer yang disebabkan oleh renjatan (shock) contoh syok hipovolemik akibat hemotoraks.

§  Lokal disebabkan oleh karena terdapatnya vasokonstriksi lokal, dapat pula disebabkan oleh karena jaringan tidak dapat mengikat O₂ contohnya pada intoksikasi sianida

e. Kelebihan Carbon Dioksida (CO₂₎

    Karena adanya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran dari kanan ke kiri.

f. Hiperaktivasi Refleks Pernapasan

   Pada keadaan reflex hearing breuer menjadi aktif. Ini disebabkan oleh reflex pulmonary stretch.

g. Emosi

h. Asidosis

    Banyak hubungannya dengan kadar CO₂ dalam darah dan juga karena kompensasi metabolic

g. Penambahan kecepatan metabolism

      Pada umumnya tidak menyebabkan dyspnea kecuali ada penyakit penyerta: COPD, payah jantung (dekomensasi jantung)

PNEUMONIA

2. Definisi

Kata Pneumonia mencakup semua peradangan paru berupa terisinya alveolus oleh cairan dan sel darah. Jenis pneumonia yang umum dijumpai adalah pneumona bakteri yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Alveolus yang terinfeksi terisi cairan dan sel yang semakin banyak. Akhirnya sebagian paru kadang-kadang satu lobus atau bahkan seluruh paru mengalami ‘konsolidasi’ (pemadatan), yang berarti bahwa jaringan paru terisi oleh cairan dan debris sel. (Sumber: Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Buku Saku, Hal: 330)

Pneumonia dalam arti umum adalah peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisme bakteri, virus, jamur, maupun parasit, namun pneumonia juga dapat disebabkan oleh bahan kimia ataupun karena paparan fisik seperti suhu atau radiasi. Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh penyebab selain mikroorganisme (fisik, kimiawi, alergi) sering disebut pneumonitis.

(Sumber: Respirologi (Respiratory Medicine) Dr, R. Darmanto Djojobroto, Sp.P, FCCP)

ISNBA tersering dalam bentuk pneumonia. Pneumona dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis/reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non-infeksi. Bila proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru normal kembali. Namun pada pneumonia nekrotikans yang disebabkan antara lain oleh staphylococcus atau kuman gram negatif terbentuk jaringan parut/fibrosis.

(Sumber: IPD UI Jilid 3 Hal: 2196) 

3. Etilogi dan Faktor Risiko

Cara terjadinya penularan berkaitan pula dengan jenis kuman, misalnya terinfeksi melali droplet sering disebabkan Streptococcus pneumonia, melalui selang infus oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P. auroginosa dan Enterobacter. Pada masa kini terjadi perubahan pada mikroorganisme penyebab ISNBA akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan dan pengguna antibiotic yang yang tidak tepat sehingga menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Terjadilah peningkatan patogenitas/jenis kuman, terutama S. aureus, B. catarrhalis, H. influenza, dan Enterobacteriaceae oleh adanya berbagai mekanisme. Juga dijumpai pada berbagai bakterienterik gram negatif.

Etiologi pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe dari pneumonia, dan hal ini berdampak kepada obat yang akan diberikan. Mikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri, yang sejenisnya berbeda antar negara, antara satu daerah dengan daerah yang lain pada satu negara diluar RS dan di dalam RS, didalam RS besar/tersier dengan RS yang lebih kecil. Karena itu perlu diketahui dengan baik pola kuman disuatu tempat. Indonesia belum mempunyai data mengenai pola kuman penyebab secara umum, karena itu meskipun pola kuman diluar negeri tidak sepenuhnya cocok dengan pola kuman di Indonesia, namun pedoman berdasarkan pola kuman di luar dan dipakai sebagai acuan secara umum.

Eiologi Pneumonia Komunitas, diketahui berbagai patogen yang cenderung dijumpai pada faktor risiko tertentu misalnya H. influenza pada pasien perokok, patogen atipikal pada lansia, gram positif pada pasien dari rumah jompo, dengan adanya PPOK, penyakit penyerta kardiopulmonal/jamak, atau paska terapi antibiotik spektrum luas, P. aeruginosa pada pasien dengan bronkiektasis, terapi steroid (>10 mg/hari), malnutrisi, dan immunosupresi dengan disertai leukopenia. Pada PK rawat jalan jenis patogen tidak diketahui pada 40% kasus. Dilaporkan adanya Streptococcus pneumonia pada (9-20%), M. pneumonia (13-37%) Chlamydia pneumonia (17%). Patogen pada PK rawat inap diluar ICU pada 20-70% tidak diketahui penyebabnya.Streptococcus pneumonia duijumpai pada 20-60%, H. influenza (3-10%), dan S. aureus, gram negatif enterik, M. pneumonia, C. pneumonia legionella dam virus sebesar 10%. Kejadian infeksi kuman atipikal mencapai 40-60%. Infeksi patogen gram negative bisa mencapai 10% terutama pada pasien dengan komorbiditas penyakit lain seperti disebut diatas. P. aeroginosa dilaporkan sebesar 4%. Patogen pada PK rawat inap di ICU. Sebesar 10% dari PK dirawat di ICU, 50-60%  tidak diketahui penyebabnya, sekitar 33% disebabkan Streptococcus pneumonia. Disamping patogen yang didapatkan pada pasien rawat inap non-ICU didapatkan peningkatan infeksi patogen gram negatif. Enterobacteriacea dijumpai pada 20%. 10-20% diantaranya oleh P. aeruginosa terutama pasien dengan bronkiektasis. Pada rumah jompo paling sering dijumpai S. aureus yang resisten methisilin (MRSA), bakteri gram negatif, M. tuberculosis dan virus tertentu (adenovirus-cyncytial virus, RSV, dan influenza. Secara in vitro di negara barat dilaporkan adanya resisten pneumokokus terhadap penicillin (drug resisten streptococcus pneumonia /DRSP) sampai sebesar 40% kasus, yang biasanya disertai juga dengan resisten terhadap sefalosporin, makrolida, doksisiklin, dan trimethoprim/sulfametoksazol. Berbagai antibiotic lain aktif terhadap DRSP ini yaitu fluoroquinolone anti pneumokokus yang baru seperti ketolide, vankomisin/linezolid. Penelitian rawat inap di Asia misalnya Indonesia dan Malaysia mendapatkan patogen yang bukan S. pneumonia sebagai penyebab tersering PK, antara lain C. pneumonia.

Etiologi Pneumonia Nasokomial

Etiologi tergantung 3 faktor: tingkat berat sakit, adanya risiko untuk jenis patogen tertentu, massa menjelang timbul onset pneumonia.

 Faktor risiko terjadinya pneumonia dapat dikelompokkan atas 2 golongan yaitu yang tidak bisa diubah yang berkaitan dengan inang (seks pria, penyakit paru kronik, atau gagal organ jamak), dan terkait tindakna yang diberikan (intubasi/selang nasogastric). Pada faktor yang dapat diubah dapat dilakukan upaya mengontrol infeksi, disinfiksi dengan alkohol, pengawasan patogen resisten (multi drug resisten-MDR), penggantian dini alat yang invasif, dan pengaturan tata cara pemakaian antibotik.

Faktor risiko kritis adalah ventilasi mekanik >48 jam lamanya perawatan di ICU, skor APACHE, adanya ARDS. PN dan PBV onset dini terjadi dalam 4 hari pertama masuk RS, biasanya disebabkan oleh bakteri yang sensitive terhadap antibiotik, kecuali bila pernah sebelumnya mendapat antibiotik atau dirawat d RS dalam waktu 90 hari. PN dan PBV onset lanjut (hari ke-5 atau lebih) lebih mungkin disebabkan oleh patogen MDR yang berikatan dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi.

Faktor risiko terinfeksi pathogen multi resisten yang menyebabkan PN mdan PBV:

a.       Terapi dalam 90 hari sebelumnya

b.      Perawatan RS dalam 5 hari/lebih

c.       Frekuensi tinggi kuman resisten antibiotik di RS/lingkungan pasien

d.      Faktor resiko PKK seperti:

·         Rawat di RS 2 hari/ lebih dari 90 hari terakhir

·         Beridam di rumah jompo

·         Terapi infus di rumh

·         Anggota keluarga terinfeksi pathogen multiresisten

·         Penyakit immunosupresif +/- terapi

Faktor Risiko utama untuk pathogen tertentu pada Pneumonia:

Patogen	Faktor Risiko
Steptococcus aureus (MRSA)	Koma, cedera kepala, influenza, pemakaian obat IV, DM, gagal ginjal
P. aureginosa	Pernah dapat antibiotic, ventilator >2 hari, lama dirawat di ICU, terap steroid/antibiotic, kelainan struktur paru (bronkiektasis, kistik fibrosis), malnutrisi
Anaerob	Aspirasi, selesai operasi abdomen
Acinobacter spp	Antibiotik sebelum onset pneumonia dan ventilasi mekanik

(Sumber: IPD UI Jilid 3 Hal: 2197-2199)

4. Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosa empirik, rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien.

Patogenesis pneumonia adalah gambaran interaksi dari ketiga faktor tersebut tercermin pada kecenderungan terjadinya infeksi oleh faktor perubah (modifying factor) seperti terlihat dibawah ini. Faktor pengubah yang meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu pada pneumonia komunitas:

a.       Pneumokokus yang resisten penisilin dan obat lain: usia >65 tahun, pengobatan beta lactam dalam 3 bulan terakhir, alcoholism, penyakit immunosupresif (termasuk terapi menggunakan kortikosteroid), penyakit penyerta yang multiple, kontak pada lansia.

b.      Patogen gram negatif: tinggal di rumah panti jompo, penyakit kardiopulmonal penyerta, penyakit penyerta yang jamak, baru selesai mendapatkan terapi antibiotika.

c.       Pseudomonas aeruginosa: penyakit paru struktual,(bronkiektasis), terapi kortikosteriod (>10 mg prednisone/hari), terapi antibiotic spectrum luas>7 hari pada bulan sebelumnya.

Patogenesis pneumonia: Patogen yang berasal dari trakea terutama berasal dari aspirasi bahan orofaring. Kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi, dan sumber bahan patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. Pneumonia terjadi akibat proses infeksi bila patogen yang masuk saluran napas bagian bawah tersebut mengalami kolonisasi setelah dapat melewati hambatan mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik (epitel silia & mucus), humoral (antibody dan komplemen), dan selular (leukosit polinuklear, makrofag, limfosit, dan sitokinnya). Kolonisasinya terjadi akibat adanya berbagai faktor inang dan terapi yang terapi yang telah dilakukan yaitu adanya penyakit penyerta yang berat, tindakan bedah, pemberian antibiotik, obat-obatan lain dan tindakan invasif pada saluran pernapasan. Mekanisme lain adalah pasasi bakteri pencernaan ke paru, penyebaran hematogen, dan akibat tindakan intubasi.

5. Klasifikasi

Klasifikasi pneumonia dapat berdasarkan : anatomi, etiologi, gejala klinis, atau menurut lingkingannya. Berdasarkan lokasi anatominya, pneumonia dapat terbatas pada segmen, lobus, atau menyebar (diffuse). Jika hanya melibatkan lobules, pneumona sering mengenai bronkus dan bronkiolus sehingga sering disebut bronkopneumonia. Mikroorganisme yang ditemui dari hasil isolusi specimen sputum tidak selalu berarti bahwa spesies yang ditemukan adalah penyebab pneumonianya, terutama jika ditemukan E. coli atau H. influenza. Kuman komensal saluran pernapasan bagian atas kadang-kadang dapat menyebabkan pneumonia karena sifatnya telah berubah menjadi patogen. Dapat juga terjadi pneumonia yang mempunyai etiologi bakteri multiple. Pada pasien yang penyakitnya sangat parah, sering ditemukan penyebabnya adalah bakteri bersama virus. Menurut gejala klinisnya pneumonia dibedakan menjadi pneumonia klasik dan pneumonia atipik. Adanya batuk yang produktif adalah ciri pneumonia klasik, sedangkan pneumonia atipik mempunyai ciri berupa batuk non-produktif. Peradangan paru pada pneumonia atipik terjadi pada jaringan intersisial sehingga tidak menimbulkan eksudat. Menurut lingkungan kejadiannya, pneumonia dibedakan menjadi: pneumonia community, acquired, hospital-acquired, serta pneumonia pada pasien immunocompromised. Pembagian ini dibuat untuk memudahkan dalam menentukan kemungkinan jenis mikroorganisme penyebabnya.

 (Sumber: Respirologi (Respiratory Medicine) Dr, R. Darmanto Djojobroto, Sp.P, FCCP. Hal: 136-137)

Pada perkembangannya pengelolaan pneumonia telah dikelompokkan berdasarkan inang dan lingkungannya menjadi:

a.       Pneumonia komunitas             :           sproradis atau endemik ; muda atau tua

b.      Pneumonia nasokomial           :           didahului perawatan di RS

c.       Pneumonia rekurens                :           terjadi berulang kali, berdasarkan penyakit paru kronik

d.      Pneumonia aspirasi                  :           alkoholik, usia tua

e.       Pneumonia gangguan imun     :           pada pasien transplantasi, onkologi, AIDS

(Sumber: IPD UI Jilid 3. Hal: 2200-2201)

6. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis didahuli oleh gejala infeksi saluran pernapasan akut bagian atas, nyeri ketika menelan, kemudian demam dengan suhu diatas 40C, menggigil, batuk disertai dahak yang kental, kadang-kadang bersama pus atau darah (bloodstreak). Pada pemeriksaan fisik terlihat ekspansi dada tertinggal pada sisi yang terkena radang, terdapat bunyi redup pada perkusi, dan pada auskultasi terdengar napas bronkial dan ronkhi. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan jumlah leukosit hingga 30.000/ul pada infeksi bakteri, sedangkan infeksi yang disebabkan virus, peningkatan leukositnya tidak terlalu tinggi bahkan ada yang menurun.

(Sumber: Respirologi (Respiratory Medicine) Dr, R. Darmanto Djojobroto, Sp.P, FCCP. Hal: 139)

7. Diagnosis

Penegakan diagnosis:

a.       Anamnesis:

·         Evaluasi faktor pasien/predisposisi

·         Bedakan lokasi infeksi

·         Usia pasien

·         Masa awitan

b.      Pemeriksaan fisik:

·         Awitan akut: S. pneumonia, Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Pneumonia virus: myalgia, malaise, batuk kering dan produktif

·         Awitan lebih insidious: ringan pada orang tua/imunitas menurun akibat kumat oportunistik misalnya: klebsiella, pseudomonas, enterobacteriaceae, kuman anaerob, jamur.

·         Pneumonia klasik: demam, sesak napas, anda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronkhi nyaring, suara nafas bronkial). Bentuk klasik PK primer: bronkopneumonia, pneumonia lobaris/pleuropneumonia, dan bentuk tidak khas PK yang sekunder (didahuli penyakit darah paru)/PN. Manifestasi lain infeksi paru: efusi pleura, pneumotoraks/hidropneumotoraks.

·         Pasien PN/gangguan imun: gangguan kesadaran karena hypoxia.

·         Warna, konsistensi, dan jumlah sputum penting.

c.       Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Radiologi,pneumonia alveolar dengan gambaran air bronkogram (airspace disease): Streptococcus pneumonia, bronkopneumonia (segmental disease): Staphylococcus, virus, mikoplasma, dan pneumonia intersisial (interstitial disease): virus dan mikoplasma. Distribusi infiltrate pada segmen apikal lobus bawah: kuman aspirasi. Kalau tidak sadar lokasi bisa dimana saja. Infiltrat di lobus: Klebsiella spp, tuberculosis/amyloidosis. Infiltrat di lobus bawah: Staphylococcus dan bacteremia. Bentuk lesi: kavitas dengan air fluid level sugestif untuk abses paru, infeksi gram (-)/amyloidosis. Efusi pleura dengan pneumonia: S. pneumonia, kuman aerob, S. pyogenes, E.coli, Staphylococcus (pada anak), C. pneumonia, P. pseudomallei. Kista pada pneumonia nekrotikans/supurativa, abses dan fibrosis: S. aureus, C. pneumonia, dan kuman-kuman anaerob. Pada pasien yang membaik ulangan foto toraks ditunda, resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

d.      Pemeriksaan Laboratorium: Leukositosis:bakteri, normal/menurun: virus/mikoplasma, pada infeksi berat (-) respon leukosit. Leukopenia: depresi imunitas ; neutropenia: infeksi kuman gram (-), S. aureus pada pasien keganasan, dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu.

e.       Pemeriksaan Bakteriologi: Apusan gram, burri gin, quel lung test, & ziehl nelson untuk diagnosa dan efek terapi.

f.       Pemeriksaan khusus: titer antibody terhadap virus, legionella, dan mikoplasma. AGDA: menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan O_2.. Pasien yang di rawat inap perlu diperiksa AGDA dan kultur darah.

8. Diagnosis Banding

a.       Asthma

b.      Atelectasis

c.       Bronchiectasis

d.      Bronchiolitis

e.       Bronchitis

f.       COPD

g.      Foreign Body Aspiration

h.      Lung Abcess

i.        Pneumocystic Carinii Pneumonia

j.        Pneumonia fungal

k.      Pneumonia viral

l.        Respiratory failure

9. Tatalaksana

Antibiotika yang disarankan: Ceftriaxone, Levofloksasin, Moksifloxacin, Ciprofloxacin, Ampicillin/Sulbaktam atau Ertapenem.

10. Komplikasi

Dapat terjadi komplikasi pneumonia ekstrapulmoner pada pneumonia pneumokokus dengan bakteremia dijumpai pada 10%  kasus berupa meningitis, arthritis, endocarditis, pericarditis, peritonots,dan empyema. Terkadang dijumpai komplikasi ekstrapulmoner non-infeksius bisa dijumpai yang memperlambat resolusi gambaran radiologi paru, antara lain gagal ginjal, gagal jantung, emboli paru atau infark paru, dan infark miokard akut. Dapat terjadi komplikasi lain berupa ARDS, gagal organ jamak, dan komplikasi lanjut berupa pneumonia nasokomial.

11. Prognosis

a.       Pneumonia Komunitas: Kejadian PK di USA adalah 3,4-4 juta kasus pertahun, dan 20% diantaranya perlu dirawat di RS. Secara umum angka kematian pneumonia oleh pneumokokus adalah sebesar 5%, namun dapat meningkat pada orang tua dengan kondisi yang buruk. Pneumonia dengan influenza di USA merupakan penyabab kematian no. 6 dengan kejadian sebesar 59%. Sebagian besar pada usia lanjut yaitu sebesar 89%. Mortalitas pasien CAP yang dirawat di ICU adalah sebesar 20%. Mortalitas yang tinggi ini berkaitan dengan “faktor perubah” yang ada pada pasien.

b.      Pneumonia Nasokomial: Angka mortalitas PN dapat mencapai 33-50%, yang bisa mencapai 70% bila termasuk yang meninggal akibat penyakit dasar yang dideritanya. Penyebab kematian biasanya adalah akibat bakterimia terutama oleh P. aeruginosa/ Acinobacter spp.

Perdarahan Uterus Abnormal Ietrogenik (PUA-I)

Kasus :

Seorang perempuan berusia 35 tahun datang ke praktik dokter dengan keluhan perdarahan dari kemaluan. Hal ini dialami sejk 2 hari sebelumnya, berlangsung secara tiba-tiba, bersifat hilang timbul, dan  tidak berhubungan dengan siklus menstruasi. Keluhan tidak disertai dengan demam, mual maupun muntah Pasien merasa tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya.

Pasien telah menikah sekitar 10 tahun, memiliki 2 orang anak, dengan usia anak terkecil 4 tahun dan riwayat persalinan normal. Riwayat haid pertama kali umur 13 tahun, siklus 28 hari dan teratur, 2-3x ganti pembalut, tidak disertai nyeri menstruasi dan lamanya haid 4-5 hari. Riwayat menggunakan kontrasepsi suntik yang sekali 3 bulan (+) sudah sejak 1 tahun terakhir. 

Pada pemeriksaan tanda vital dijumpai tekanan darah 120/80 mmHg, tanda lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik tidak di jumpai adanya kelainan. Pada pemeriksaan ginekologi dijumpai sisa perdarahan pervaginam (+) berupa flek, portio dan intoitus vagina tidak ada kelainan.

Pembahasan :

1. Kontrasepsi Suntikan
    a. Suntikan setiap 3 bulan (Depo Prevora)
 Depo Prevora adalah 6-alfa medroksi progesteron yang di gunakan untuk tujuan kontrasepsi parenteral, mempunyai efek progesteron yang kuat dan sangat efektif. Obat ini termasuk obat depot. Noristerat juga termasuk dalam golongan kontrasepsi suntikan.
  Mekanisme kerja :

• Obat ini mengahalangi terjadinya ovulasi dengan jalan menekan pembentukan GnRH dari hipotalamus
• Lendir serviks bertambah kental sehingga menghambat penetrasi sperma melalui serviks uteri
• Implantasi ovum dalam endometrium dihalangi
• Mempengaruhi transpor ovum di tuba falopi

 Keuntungan kontrasepsi suntikan berupa depo ialah : efektivitas tinggi, pemakaiannya sederhana, cukup menyenangkan bagi akseptor (injeksi 4x setahun), reversibel dan cocok untuk ibu-ibu yang baru saja melahirkan dan sedang menyusui anaknya.

 Kekurangan metode depot adalah sering menimbulkan perdarahan yang tidak teratur (spotting breakthrough bleeding) dan lain-lain, dapat menimbulkan amenorrhea.

 Waktu pemberian dan dosis : Kontrasepsi suntikan sangat cocok untuk program post-partum karena dalam masa ini terjadi tidak mengganggu laktasi. dan terjadi amenorrhea setelah suntikan. Suntikan depo tidak mengganggu anaknya pada masa postpartum, karena dalam masa ini terjadi amenorrhea laktasi. Untuk program postpartum depo provera disuntikkan sebelum meninggalkan rumah sakit, sebaiknya sesudah air susu terbentuk, yaitu kira-kira hari ke-3 sampai hari ke-5. Kontrasepsi depo disuntikkan dalam dosis 150 mg/cc sekali 3 bulan. Suntikan harus intramuskulus dalam.

   b. Suntikan setiap bulan (Monthly Injection)
 Suntikan bulanan mengandung 2 macam hormon, progestin dan estrogen seperti hormon alami pada tubuh perempuan. Juga disebut sebagai kontrasepsi suntikan kombinasi (combined injectable contraseptive). Preparat yang di pakai adalah medroxy progesterone acetate (MPA/estradiol caorionate atau norethisterone ananthate (NET-EN)/estradiol valerate. Berbagai macam nama telah beredar antara lain, cyclofom, cycloprovera, mesygna, dan norigynon.

 Mekanisme kerjanya adalah mencegah keluarnya ovum dari ovarium (ovulasi). Efektivitasnya tergantung saat kembalinya untuk mendapatkan suntikan. Bila perempuan mendapatkan suntikan tepat waktu, angka kehamilannya kurang dari 1 per 100 perempuan yang menggunakan kontrasepsi bulanan dalam 1 tahun pertama.
*Source : Ilmu Kandungan Edisi:3 Sarwono Hal : 450

Pada pemakaian kontrasepsi suntikan dapat menyebabkan gangguan haid. Hal ini terjadi akibat pengaruh hormonal suntikan dan biasanya gejala-gejala tidak berlangsung lama. Gangguan pola haid dari penggunaan kontrasepsi Depo Provera :
 a. Gangguan pola haid amenorrhea disebabkan karena terjadinya atropi endometrium yaitu kadar estrogen             turun dan progesteron meningkat sehingga tidak menimbulkan efek yang berlekuk-lekuk di endometrium. (Wiknjosastro, 2006)
 b. Ganguan pola haid spotting disebabkan karena menurunnya hormon estrogen dan kelainan atau terjadinya gangguan hormon. (Hartanto, 2003)
  c. Gangguan pola haid metrorraghia disebabkan oleh kadar hormon estrogen dan progesteron yang tidak sesuain dengan kondisi dinding uterus (endometrium) untuk mengatur volume darah menstruasi dan dapat disebabkan oleh kelainan organik pada alat genitalia/kelainan fungsional.


2. Patofisiologi perdarahan pervaginam (efek samping KB)

• Sela Estrogen
• Sela Progesteron 

 Perdarahan sela progesteron terjadi pada perempuan yang menggunakan kontrasepsi progesteron. Turunnya kadar estrogen progesteron akan menyebabkan pelepasan enzim degradasi di lapisan endometrium, pelepasan enzim dari lisosom, dan pelepasan protease dari infiltrasi sel-sel inflamasi dan juga aktivitas dari matriks neta protease (MMP)

  Proses degradasi progresif dari enzim di lapisan endometrium dapat menyebabkan terganggunya sistem kapiler di bawah permukaan lapisan endometrium dan sistem kapiler vena yang dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intertitial. penghancuran membran permukaan sehingga memungkinkan darah masuk ke rongga endometrium yang mengakibatkan rupture. Pada arteriole basal yang menambah jumlah perdarahan.

 Estrogen dan Progesteron (sebelum haid) mengakibatkan destabilisasi sari masalah membran lisosom (akibatnya keluarnya enzim dari lisosom) menurun sitoplasma epitel, stroma, dan sel endotel (kemudian semua ke ruang intra seluler) mengakibatkan penghancuran penghalang seluler, membran permukaan dan desmosome memberikan efek gangguan endotel pembuluh darah memicu deposit trombosit pada sel vaskuler, ekstravasasi sel-sel darah merah dan akhirnya menimbulkan nekrosis jaringan.


3. Mengapa timbul flek dan efek samping?
  Progestin Breakthough Bleeding
Perdarahan terjadi akibat rasio progesteron dan estrogen yang tinggi. Kekurangan estrogen dan pemberian terapi progesteron akan menimbulkan perdarahan bercak dengan durasi yang bervariasi.

 Tipe ini karena penggunaan pil kontrasepsi progestin dalam waktu yang lama. neoplant dan depo Provera (kontrasepsi sekali salam 3 bulan) Endometrium menjadi atropi dan ulcer karena kekurangan estrogen, perdarahan irreguler.


4. Kerja Estrogen dan Progesteron
  a. Estrogen
 Efek pada jaringan spesifik seks :

• Esensial bagi pematangan dan pelepasan sel telur
• Merangsang pertumbuhan dan pemeliharaan seluruh saluran reproduksi wanita.
• Merangsang proliferasi sel granulosa yang menyebabkan pematangan folikel
• Mengencerkan mukus serviks untuk memudahakan penetrasi sperma
• Meningkatkan transpor sperma ke tuba uterina dengan merangsang kontaksi uterus dan tuba uterina.
• Merangsang pertumbuhan endometrium dan miometrium
• Memicu sintesis reseptor progesteron di endometrium
• Memicu awitan persalinan dengan meningkatkan responsivitas uterus terhadap oksitosin pada masa akhir gestasi melalui efek ganda; dengan merangsang sintesis reseptor oksitosin miometrium dan dengan meningkatkan taut celah miometrium sehingga uterus dapat berkontaksi sebagai suatu kesatuan terpadu sebagai respon terhadap oksitosin.

 Efek reproduktif lainnya :

• Mendorong Perkembangan karakteristik seks sekunder
• Mengontrol sekresi GnRH dan Gonadotropin. Kadar rendah menghambat sekresi. Kadar tinggi merupakan penyebab lonjakan LH
• Merangsang efek prolaktin yang merangsang pengeluaran susu selama gestasi.

 Efek non-reproduktif :

• Mendorng pengendepan lemak
• Meningkatkan kepadatan tulang
• Menutup lempeng epifisis

 b. Progesteron

• Mempersiapkan lingkungan yang sesuai untuk memelihara mudighah/janin yang sedang tumbuh
• Mendorong pembentukan sumbat mukus tebal di kanalis servikalis
• Menghambat sekresi GnRH hipothalamus dan gonadotropin
• Merangsang perkembangan alveolus di payudara selama gestasi
• Menghambat efek prolaktin yang merangsang pengeluaran susu selama gestasi
• menghambat kontraksi uterus selama gestasi 

5. Penyebab Gangguan Haid :
 a. Keadaan patologi Panggul
     Lesi permukaan pada traktus genitalia :

• Mioma uteri, adenomiosis
• Polip endometrium
• Hiperplasia endometrium
• Adeno karsinoma endometrium, sarkoma
• Infeksi pada serviks, endometrium, dan uterus
• Kanker serviks, polip
• Trauma

 b. Lesi dalam

• Adenomiosis difus, mioma uteri, hipertropi miometrium
• Endometriosis
• Malformasi arteri dan vena pada uterus

 c. Penyakit Media Sistemik

• gangguan Hemostasi : Penyakit willebrand, gangguan faktor II, V, VII, VIII, IX, XIII, trombositopenia, maupun gangguan trombosit
• Penyakit tiroid, hepar, gagal ginjal, disfungsi kelenjar adrenal, SLE
• Gangguan hipothalamus-hipofisis : adenoma, prolaktinemia, stress, olahraga berlebih

6. Perdarahan Uterus Abnormal

 Perdarahan Uterus Abnormal merupakan gangguan haid tanpa ditemukan keadaan patologi pada panggul dan penyakit sistemik. Selain ketiga faktor panyebab tersebut bila perdarahn uterus abnormal terjadi pada perempuan usia reproduksi harus di pikirkan dulu gangguan kehamilan sebagai penyebab. Abortus, kehamilan ektopik, solusio plasenta perlu dipikirkan juga karena juga memberikan keluhan perdarahan. Penyebab ietrogenik seperti penggunaan pil kontrasepsi, alat kontrasepsi, alat kontrasepsi dalam rahim, obat anti koagulasi, anti prokotik, dan preparat hormon juga dapat menyebabkan perdarahan sehingga harus dipikirkan pula saat evaluasi perdarahan uterus abnormal.


7. Faktor Resiko PUA
 a. usia lebih dari 35 tahun
 b. siklus anovulasi
 c. obesitas
 d. nuli para


8. Penatalaksanaan Perdarahan sebagai efek samping kontrasepsi :
 a. Perdarahan bercak berkepanjangan (>8 hari) atau penambahan jumlah perdarahan

• Pastikan ada tidaknya masalah ginekologis (mis:servisitis) bila tidak ada kelainan maka hal tersebut disebabkan efek samping pengaruh hormonal kontrasepsi
• Pengobatan jangka pendek : KOK (30-50 mg EE) selama 1 siklus (mengingatkan adanya perdarahan setelah menyelesaikan KOK. atau Ibuprofen (3 x 800 mg/ hari selama 5 hari)

 b. Perdarahan 2x lebih banyak atau 2x lebih lama dari normal

• Periksa apakah ada kelainan ginekologis
• Pengobatan jangka pendek : KOK (30-50 mcg EE) selama 1 siklus atau Ibu profen (3x800 mg/hari selama 5 hari)

 c. Jika perdarahan tidak berkurang dalam 3-5 hari, berikan :

• 2 pil KOK perhari selama sisa siklusnya kemudian 1 pil sehari dalam kemasan pil yang baru
• Estrogen dosis tinggi (50 mg EE KOK atau 1,25 mg estrogen konjugasi) selama 14-21 hari

   Model Pelaksanaan yang lain :

1.  Konseling
2. Asam Traneksamat Dosis : 1gr (2x500 mg tablet) 3-4/ hari
3. Anti Inflamasi Non Steroid (AINS) Dosis : Asam Mefenamat 500 mg 3x sehari selama 5 hari atau Noproxen 250-275 mg
4. Doksisiklin lebih efektif pada dosis rendah 20-40 hari

Kesimpulan :
Pasien menderita PUA-I karena efek samping pemakaian kontrasepsi Depo Prevora.